Juan Leal del Ojo, Rocio Picón, Dolores García, Ricardo Pavón, Manuel González, Ana García,
Alicia Asian y Luis Pastor.
Unidad de Arritmias y Estimulación Cardiaca. Servicio de Aparato Circulatorio. Hospital Universitario
Virgen de Valme. Sevilla.
Artículo originalmente publicado en Cuadernos de estimulación cardiaca
INTRODUCCIÓN:
En la última década se ha producido un amplio reconocimiento de los efectos potencialmente deletéreos sobre la función ventricular de la estimulación en el ápex de Ventrículo Derecho (AVD) y se ha realizado un gran esfuerzo para identificar el sitio de estimulación ideal para la gran mayoría de pacientes con una indicación convencional de estimulación ventricular y función ventricular normal1-4.
El sitio ideal de estimulación sería aquel que reuniera las siguientes características:
1) Técnicamente fácil de localizar usando las herramientas y técnicas de imagen convencionales.
2) Con bajo riesgo de complicaciones (desplazamientos, cambios de umbral, perforación, etc.).
3) Que proporcione parámetros eléctricos de detección y estimulación que aseguren una adecuado funcionamiento del dispositivo.
4) Que genere una activación eléctrica y mecánica fisiológica. En estos momentos, como refieren Burri y col. esto es un deseo y una ilusión5.
De entre los sitios analizados, los más estudiados han sido el septo medio y el septo del Tracto de Salida de VD (TSVD)6-9 que a pesar de que teóricamente, se asocian con una activación ventricular más fisiológica, no han permitido establecer resultados concluyentes10-15. La mayor parte de los estudios son estudios agudos o de corta duración y es difícil asegurar, que en todos los casos, el sitio de implantación fuera septal, por lo que el posible efecto beneficioso de la estimulación en el septo (Sp) puede verse anulado por el obtenido en los casos donde la estimulación se realizó desde la pared libre (Pl).
La importancia de que el cable se implante o no en el septo se deriva fundamentalmente de los estudios de Durrer y col16 que analizaron la distribución de la excitación miocárdica en el corazón normal y determinaron que las primeras zonas en ser activadas son las regiones septales del VI mientras que la pared libre del VD fue la última zona en despolarizarse.
Por lo tanto la estimulación septal, que está próxima a las áreas de activación precoz del VI es la que puede producir un mejor patrón de activación y contracción del VI.
Sin embargo, la ausencia de referencias radiológicas del Sp del TSVD así como la complejidad anatómica del propio TSVD y la falta de criterios electrocardiográficos fiables, han impedido la implantación segura del cable en el septo del TSVD.
Anteriormente, hemos analizado el patrón electrocardiográfico de la estimulación en TSVD y hemos confirmado el sitio de implantación (Sp vs Pl) en una cohorte de 41 pacientes mediante TAC de 64 detectores, lo que nos ha permitido identificar el patrón de estimulación en Sp y de la Pl17.
El objetivo de este estudio es determinar si la implantación del cable-electrodo siguiendo la técnica habitual, es decir utilizando un estilete preformado, en función de que se dirija al Sp o Pl y utilizando como referencias la proyección fluoroscópica AP y el electrocardiograma estimulado de 12 derivaciones, puede asegurar que el cable-electrodo se ha implantado en el Sp o Pl del TSVD, lo que se confirma mediante la proyección fluoroscópica OAI a 40º.
MATERIAL Y MÉTODO
Desde hace más de 10 años, en nuestro hospital, el TSVD es el sitio habitual de implantación del cable ventricular, un modelo de fijación activa de 53-58 cm. Habitualmente para la implantación de los cables se utiliza la punción de la vena subclavia izquierda. Con el estilete preformado según la implantación haya sido asignada a uno u otro sitio del TSVD (Fig.1) y bajo control fluoroscópico, en proyección PA, se avanza el cable hasta la arteria pulmonar (para evitar confundir la implantación correcta en TSVD con la implantación en la Gran Vena cardiaca) y posteriormente se extrae el cable hacia el VD, que se sitúa en posición, una vez cruzada la válvula pulmonar. Tras ello, se procede a estimular para comprobar el patrón electrocardiográfico (Sp o Pl),se comprueba la posición del cable en la proyección fluoroscópica OAI a 40º y se fija definitivamente. (Fig. 2)
Figura 1. Estilete preformado para la implantación en septo del TSVD (A) y en pared libre (B). En (A) los 2 últimos cm tienen una angulación posterior. En (B) los 2 últimos cm tienen una angulación anterior y hacia atrás
Figura 2. Proyección Oblicua Anterior Izquierda 40o. A la izquierda (A) cable en septo del TSVD, dirigido hacia atras. A la derecha (B) cable en pared libre dirigido hacia delante.
El ECG de 12 derivaciones, estimulando en modo VVI a una frecuencia ≥ 100 ppm. se almacena y analiza a 25 y 100 mm/sec determinándose:
1) El eje del QRS en el plano frontal.
2) La morfología del QRS en la derivación DI, clasificándose en positiva, negativa o isoeléctrica.
3) La presencia o ausencia de melladuras en la onda R en las derivaciones II, III y aVF.
4) La transición del complejo QRS en las derivaciones precordiales (relación R/S ≥1) considerándose precoz o tardía según que la transición se produzca antes o después de la derivación V3.
5) La duración del complejo QRS, a una velocidad de registro de 100 mm/sec, por dos observadores distintos, utilizando un caliper electrónico, y admitiéndose como valor a considerar la media de las dos mediciones (Fig. 3).
Figura 3. ECG caracteristicos de la estimulación en septo (A) y pared libre (B) del TSVD. La duración del QRS es menor en la estimulación en septo y se asocia con una morfologia en derivación DI isodifásica o negativa. Las melladuras en II,III y aF son comunes en la estimulación en pared libre. (*) Fusión
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Se realizó mediante el programa estadístico SPSS 18.0 para Windows de las variables cuantitativas, resumiendo con medias y desviaciones típicas o bien con medianas y percentiles P25 y P75 en caso de distribuciones asimétricas, y las variables cualitativas con frecuencias y porcentajes según localización del electrodo (Sp/Pl). Para estudiar las relaciones entre algunas variables cualitativas y localización, se aplicó la prueba de Chi-Cuadrado o bien, los métodos no asintóticos de la prueba de Montecarlo y la prueba Exacta.
En todos los casos con implante en Sp la proyección fluoroscópica OAI mostraba una desviación posterior del electrodo (hacia la columna vertebral), mientras que, esta desviación es anterior (hacia el esternón) en los implantados en la Pl. El umbral de estimulación, impedancia y onda R en el implante fueron satisfactorios, sin diferencias estadísticamente significativas, en ambos sitios de implantación (Tabla II)
El eje del complejo QRS no mostró diferencia significativa (65º en Ps vs 49º en Pl, p= NS) entre ambas posiciones. El complejo QRS era significativamente de menor duración en la estimulación en Sp en comparación con la Pl (145 ± 12 ms vs 166 ± 13 ms, p < 0.0005). La presencia de melladuras o “noching” en las derivaciones DI, DIII y aVF fue significativamente mas frecuente en la Pl que el Sp (92.9 % vs 26.1 %, p < 0.001). La transición en precordiales fue más precoz en posición Sp que en la Pl (50 % vs 7.1 %, p=0.026). El voltaje neutro o negativo en la derivación DI se obtuvo con mayor frecuencia con la estimulación en el Sp sin llegar a alcanzar significación estadística (41 % vs 14 %,p = 0.19) (Tabla III)
TABLA 1
TABLA 2
TABLA3
[tab title="DISCUSIÓN"]El hallazgo más importante de este estudio prospectivo y randomizado, es que siguiendo la técnica de implantación descrita y usando los criterios electrocardiográficos reseñados, existe muy alta probabilidad de implantar el cable en el Sp del TSVD. Además, aunque no se controló el tiempo de implantación ni el número de intentos, la implantación en la Pl resultó claramente más laboriosa que la implantación en el Sp, y en nuestra opinión, la implantación en el Sp es igual de fácil y sencilla que la implantación en AVD.
El TSVD es una zona mal definida que está limitada superiormente por la válvula pulmonar mientras que el límite inferior viene marcado por el margen superior del tracto de entrada del VD (borde superior de la válvula tricúspide). En el TSVD hay que distinguir una zona septal adyacente al ventrículo izquierdo y otra zona, la pared libre claramente alejada del mismo. Ni el patrón electrocardiográfico ni radiológico han demostrado, hasta ahora, ser seguros para identificar el sitio exacto de estimulación en el TSVD. La presencia de un complejo QRS isoeléctrico o negativo en la derivación DI ha sido considerado propio de la estimulación en Sp por algunos autores. Hillock y col18. refieren que está presente en el 50 % de los casos cuando el cable se posiciona en el Sp y en ningun caso si se implanta en la Pl (especificidad 100 % y sensibilidad 50 %). Sin embargo en nuestro estudio, como en el de Balt JC y col19. la morfología del QRS en la derivación DI, tiende a mostrar una diferencia entre los dos sitios de estimulación (Sp 41 % vs Pl 14 %) que no alcanza a ser significativa, aunque en nuestra serie, esta falta de significación estadística, quizás esté relacionada y sea consecuencia del pequeño tamaño muestral.
Las melladuras en las derivaciones inferiores están en relación con un tiempo de activación prolongado y pueden reflejar un retraso en la activación del VI.
En nuestro estudio se presentan en el 92.9 % de la estimulación en Pl y en el 26.1 % de la estimulación en PS (p < 0.001), hallazgo que coincide con Dixit y col20. que tras realizar mapeo mediante estimulación del TSVD en pacientes con taquicardia ventricular del TSVD, describieron que la estimulación en el Sp producia un QRS de menor duración que la estimulación en la Pl (158 ± 21 ms vs 168 ± 15 ms, p < 0.01) y que la presencia de melladuras en las derivaciones inferiores era significativamente menor (28.6 % vs. 95.2 % ;p < 0.05)
Si la estimulación del Sp produce una activación mas fisiológica, es lógico que la duración del complejo QRS (expresión de la activación ventricular) sea menor cuando se estimula desde posiciones séptales que cuando se hace desde la pared libre y, la mayor parte de los estudios así lo demuestran18-20 Nosotros encontramos una diferencia igualmente significativa entre la duración del complejo QRS estimulado del Sp frente al de la Pl (145 ± 12 ms vs 166 ± 13; p < 0.0005).
No hay duda que la estimulación desde el Sp del TSVD, en términos de fisiología, es superior al AVD y confiamos que los estudios que están en marcha puedan aclarar completamente la controversia actual21.
Recientemente, Leon y col22 en un estudio prospectivo y randomizado que incluye 58 pacientes han demostrado que la estimulación en el Sp del TSVD produce una menor asincronía interventricular y una contracción más sincrónica del VI; además el Sp del TSVD muestra una clara superioridad, sobre el AVD, en relación con la FE y remodelado del VI a largo plazo (29 ± 10 meses) y han documentando, además, una menor afectación sobre el remodelado de la aurícula izquierda que podría reducir el riesgo de aparición de fibrilación auricular.
Es imaginable pensar, que la estimulación desde la Pl del TSVD, alejada del sistema especifico de conducción y que se acompaña de un patrón de activación diferente, pueda tener una efecto deletéreo similar a la estimulación desde el AVD, pero esta ventaja teórica de la estimulación en Sp sobre la Pl del TSVD debe establecerse con ensayos clínicos randomizados que comparen los dos sitios de estimulación.
En conclusión y en nuestra experiencia. Nosotros consideramos que aunque las características electrocardiográficas obtenidas desde estos dos sitios de estimulación, se solapan, existen diferencias significativas entre ellos, que permiten, con el apoyo de la proyección radiológica, OAI, asegurar la implantación septal en la mayor parte de los pacientes. La duración del complejo QRS < 155 ms y la ausencia de melladuras en las derivaciones II, III y aVF, son, en nuestra experiencia, altamente sugestivos de la posición septal (Sp).[/tab] [tab title="BIBLIOGRAFÍA"]1. Sweeney MO, Hellkamp AS. Heart failure during cardiac pacing.Circulation 2006;113:2082-8
2. Smit MD, Van Dessel PF, Nieuvland W et al. Right ventricular pacing and the risk of heart failure in implantable cardioverter-defibrillator patients. Heart Rhythm 2006;3:1397-1403
3. Manolis AS. The deleterious consecuences of right ventricular apical pacing. Time to seek alternate site pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2006; 29:298-315.
4. Barba R, Moriña P, Venegas J et al.Posibilidades y realidades de la estimulación permanente del haz de His. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(10):1096-9.
5. Burri H. Paced QRS morphology for confi rming septal pacemaker lead implantation: correction of a misconception.Europace 2010; 12, 1660–1661.
6. Lieberman R, Grez D, Mond HG et al. Selective Site Pacing: Defining and Reaching the Selected Site. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27: 883-886.
7. McGavigan AD, Roberts-Thompson KC, Hillock RJet al. Right Ventricular Outfl ow Tract Pacing: Radiographic and Electrocardiographic Correlates of Lead Position. Pacing Clin Electrophysiol 2006; 29: 1063-1068;
8. Mond HG, Hillock RJ, Stevenson IH et al. The Right Ventricular Outflow Tract: The Road to Septal Pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2007; 30: 482-491.
9. Rosso R The AW, Medi C et al. Right Ventricular Septal Pacing: The Success of Stylet-Driven Active- Fixation Leads. Pacing Clin Electrophysiol 2010; 33: 49-58.
10. Mera F, DeLurgio DB, Patterson R et al. A comparison of ventricular function during high right ventricular septal and apical pacing after his-bundle ablation for refractory atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;22:1234-1239
11. Victor F, Mabo Ph,Mansour H et al. A randomized comparison of permanent septal versus apical right ventricular; pacing: short-term results. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:238-242.
12. Stambler BS, Ellenbogen KA, Zhang X et al. Right ventricular outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial fi brillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 1180-1186
13. Gong X,Su Y,Pan W.et al. Is Right Ventricular Outflow Tract Pacing Superior to Right Ventricular Apex Pacing in Patients with Normal Cardiac Function? Clin Cardiol. 2009;32:695-699.
14. Yoon HJ, Won S, Jin SW et al. Acute changes in cardiac synchrony and output according to RV pacing sites in Koreans with normal cardiac function. Echocardiography. 2009;26:665-74
15. Cano O, Osca J, Sancho-Tello MJ, et al. Comparison of effectiveness of right ventricular septal pacing versus right ventricular apical pacing. Am J Cardiol. 2010;105:1426-32.
16. Durrer D, VanDam RT, Freud GE, et al. Total Excitation of the Isolated Human Heart. Circulation 1970; 41: 899-912.
17. Pincón R, Leal del Ojo J, González M, et al.. Right ventricular outflow tract lead placement. Role of the electrocardiogram in predicting implantation in septal versus free wall position. Eur Heart J 2010; 31 (Abstract Supplements), 415.
18. Hillock RJ, Stevenson IH and Mond HG. The Right Ventricular Outflow Tract: A Comparative Study of Septal, Anterior Wall, and Free Wall. Pacing Clin Electrophysiol. 2007;942-947.
19. Balt JC, Van Hemel NM,Wlellens et al. Radiological and electrocardiographic characterization of right ventricular outflow tract pacing. Europace 2010;12:1739-1744.
20. Dixit S, Gerstenfeld EP, Callans DJ et al. Electrocardiographic Patterns of Superior Right Ventricular Outfl ow Tract Tachycardias: Distinguishing Septal and Free-Wall Sites of Origin. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:1-7.
21. Kaye G, Stambler BS,Yee R. Search for the optimal right ventricular pacing site: design and implementation of tree randomized multicenter clinical trials. Pacing Clin Electrophysiol 2009;32:426-33.
22. Leon DP, Mitchell A-M, Salna I, et al. Long-Term Mechanical Consequences of Permanent Right Ventricular Pacing: Effect of Pacing Site. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010;21:1120-1126.[/tab] [/Htab]
Artículo originalmente publicado en Cuadernos de estimulación cardiaca
