Estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho

Óscar Cano, María-José Sancho-Tello, Joaquín Osca y José Olagüe.

Unidad de Arritmias, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia.

Artículo originalmente publicado en Cuadernos de estimulación cardiaca

INTRODUCCIÓN
Desde que Seymour Furman realizara en 1958 el primer implante de un marcapasos transvenoso en humanos, el apex del ventrículo derecho (AVD) ha constituido el lugar predilecto para la colocación de los electrodos de estimulación ventricular1. Las principales razones para ello han sido la facilidad que tiene el implante en esta localización y la seguridad y la estabilidad a largo plazo de los parámetros eléctricos. Sin embargo, durante los últimos años han sido múltiples los estudios que han mostrado evidencias acerca del posible papel perjudicial de la estimulación desde el AVD, especialmente entre aquellos pacientes con disfunción ventricular izquierda2-18. Este hecho ha motivado la búsqueda de lugares alternativos de estimulación entre los cuales el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) ha sido uno de los más ampliamente estudiados. Mediante el presente artículo pretendemos realizar un repaso a la evidencia científica existente en la actualidad sobre la estimulación en el TSVD.

EVIDENCIAS SOBRE EL EFECTO DELETÉREO DE LA ESTIMULACIÓN APICAL
La primera referencia en la literatura científica apuntando la existencia de un posible efecto perjudicial de la estimulación permanente data de 192519. Wiggers demostró que cuanto más alejada del sistema His-Purkinje se realizaba la estimulación en el epicardio de corazones de perro, más empeoraba la función ventricular izquierda. Estos hallazgos fueron posteriormente confirmados en otros estudios experimentales realizados tambien en animales20-22. Más recientemente un subanálisis del estudio MOST comprobó que el porcentaje de estimulación ventricular estaba relacionado con el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante el seguimiento, especialmente si los pacientes cumplían algunos otros criterios adicionales (infarto de miocardio previo,clase NYHA avanzada, indicación de estimulación por bloqueo AV)5. Otros dos estudios, el DAVID y un subestudio del MADIT II realizados en pacientes con disfunción ventricular izquierda, demostraron que la estimulación apical permanente era claramente perjudicial en este subtipo de pacientes ya que se asociaba con mayores tasas de ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca que eran proporcionales al porcentaje de estimulación ventricular6-7. Por último Freudenberg et al. compararon dos cohortes de más de 11.000 pacientes cada una que eran idénticas en cuanto a sus características basales con la excepción de que en una de ellas los pacientes eran portadores de marcapasos y estaban estimulados mientras que en la otra no9. Con un seguimiento medio de 33 meses se produjeron un 20% de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en la cohorte estimulada frente a un 12.5% en la no estimulada. La Tabla I resume los principales estudios que han ofrecido datos sobre un posible papel perjudicial de la estimulación permanente desde el AVD.

Tabla 1

ENS: enfermedad del nodo sinusal; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; FAVI: fracción acortamiento del VI; ICC: insuficiencia cardíaca; FA: fibrilación auricular; TV/FV: taquicardia ventricular/fibrilación ventricular; VD: ventrículo derecho; IRM: índice rendimiento miocárdico; TSVD: tracto salida del ventrículo derecho; AVD: ápex ventrículo derecho; T6M: test 6 minutos andando

Con estos antecedentes se han planteado dos alternativas para tratar de disminuir el efecto perjudicial de la estimulación permanente en AVD: en primer lugar intentar disminuir el porcentaje de estimulación ventricular en la medida de lo posible mediante la utilización de algoritmos que tratan de preservar la conducción intrínseca y en segundo lugar, buscar lugares alternativos de estimulación que no se asocien a un efecto tan perjudicial como el registrado desde el AVD para aquellos casos en los que la estimulación ventricular resulte inevitable23.

EL TRACTO DE SALIDA DEL VD
Antes de describir la técnica de implante resulta imprescindible realizar un repaso a la anatomía del TSVD. Uno de los principales problemas a la hora de interpretar los resultados de los estudios publicados hasta el momento sobre estimulación desde el TSVD consiste en que los criterios utilizados para definir la zona exacta de localización de los electrodos han sido muy heterogéneos. En un intento por unificar la nomenclatura utilizada a este respecto Lieberman et al. y posteriormente el grupo australiano de MacGavigan definieron detalladamente la anatomía del TSVD con la ayuda de imágenes fluoroscópicas realizadas en diferentes proyecciones24-26. De este modo, en una proyección anteroposterior el límite inferior del TSVD quedaría definido por una línea que uniría el borde superior de la válvula tricúspide con el borde libre de la silueta cardíaca mientras que el límite superior estaría formado por la válvula pulmonar. Los límites laterales estarían formados por el tabique interventricular y por la pared libre del VD. Esta zona trapezoidal puede ser a su vez dividida en cuatro cuadrantes para poder definir con mayor precisión el lugar en el que está situado un electrodo de estimulación. Para ello es necesario trazar una línea horizontal cuyo trayecto sea equidistante entre los límites superior e inferior del TSVD anteriormente definidos dando lugar a una mitad superior e inferior. Por último, se traza una línea vertical que una la válvula pulmonar con el límite inferior del TSVD quedando así dividido en una zona septal y una zona de pared libre. De este modo quedan definidas dos zonas septales (una alta o infundibular y otra baja) y dos zonas de pared libre (una alta o infundibular y otra baja) (Figura 1A).

La posición anatómica del electrodo debe ser confirmada mediante la utilización de las herramientas básicas disponibles en el momento del implante: la fluoroscopia y el ECG. De este modo, para identificar la zona del TSVD como alta o baja se recomienda utilizar la proyección OAD mientras que para distinguir las zonas septales de las zonas de pared libre es necesario utilizar la proyección OAI. Los cables situados en la zona septal del TSVD tendrán su extremo distal dirigido hacia el lado derecho de la imagen mientras que aquellos situados en la pared libre se dirigirán hacia el lado izquierdo o hacia una posición perpendicular al operador. (Figura 1A y 1B).

Figura 1

Figura 1: Imágenes fluoroscópicas en proyección OAD (A) y OAI (B) que muestran un cable ventricular situado en la zona septal del TSVD. En la imagen en OAD se han superpuesto los cuatro cuadrantes que formarían el TSVD, dos zonas septales (1 alta o infundibular y 2 baja) y dos zonas de pared libre (3 alta o infundibular y 4 baja). La imagen OAI (B) muestra la punta del cable dirigida hacia la derecha de la imagen confirmando la posición septal.

El electrograma obtenido durante la colocación del cable también puede ayudar a localizar su posición ya que la onda R se atenúa de forma significativa cuando el cable supera la válvula pulmonar. Del mismo modo, el electrocardiograma de superficie también ayuda a establecer la posición del cable. La estimulación clásica desde el AVD da lugar a un patrón típico de bloqueo de rama izquierda con un eje superior mientras que la estimulación desde el TSVD origina un patrón de bloqueo de rama izquierda pero con un eje inferior (Figuras 2 y 3). Algunos autores han hecho mucho hincapié en que las verdaderas posiciones septales originan una negatividad inicial en DI que no aparecerá si el cable se encuentra en la pared libre. En nuestra opinión, la presencia de una negatividad inicial en DI no es un requisito indispensable ya que depende de que el cable esté en una posición más anterior o posterior dentro de la zona septal, tal y como hemos aprendido de los estudios realizados en ablación de taquicardias idiopáticas del TSVD. La presencia de “notching” en las derivaciones inferiores también es típica de la estimulación desde la pared libre del VD. Las zonas altas del TSVD originan un QRS positivo en aVF (Figura 3A) mientras que la estimulación desde zonas más bajas origina un QRS menos positivo o isodifásico en dicha derivación (Figura 3B).

Figura 2

Figura 2. ECG de 12 derivaciones de un paciente estimulado desde el AVD sobre una fibrilación auricular. El ECG muestra el patrón típico de bloqueo de rama izquierda con eje superior y un QRS que prácticamente alcanza los 200 ms de duración.

Figura 3

Figura 3: ECGs de 12 derivaciones de dos pacientes estimulados desde la zona septal del TSVD. En 3A el electrodo está situado en una zona más alta del septo como así lo pone de manifiesto el eje muy inferior mientras que en 3B el electrodo estaría situado en una zona septal más baja. La negatividad inicial presente en DI indicaría una posición más anterior dentro de la zona septal. En ambos pacientes el QRS estimu- lado es mucho más estrecho que en el ECG mostrado en la Figura 2.

Existe controversia sobre cuál es la mejor zona del TSVD para estimular. Los diferentes estudios realizados parecen apostar por la zona septal media o baja mientras que las zonas altas y la pared libre deben ser evitadas.

TÉCNICA DE IMPLANTE
Una vez definida con precisión la anatomía del TSVD vamos a describir el procedimiento de implante de cables de estimulación en esta localización. En líneas generales, se considera que el implante de cables en el TSVD tiene una complejidad similar al AVD como así se ha puesto de manifiesto en diferentes estudios. Los tiempos de implante son similares al igual que los parámetros eléctricos obtenidos y las posibles complicaciones25-27. Para situar el electrodo en el TSVD necesitaremos preformar un estilete en forma de J con una ligera angulación posterior. Actualmente también están disponibles unas guías preformadas que facilitan el implante en esta localización (Harry Mond Stylet, St. Jude Medical, Sylmar CA, USA), aunque en nuestra experiencia no resultan de mayor ayuda que cualquier estilete recto adecuadamente preformado28. Una vez introducido el cable con el estilete se avanza hasta la arteria pulmonar y posteriormente se va retirando poco a poco aplicando un giro antihorario hasta que al atravesar la válvula pulmonar, el cable cae en el TSVD. También es posible situar el electrodo en el TSVD directamente tras atravesar la válvula tricúspide aplicando también un giro antihorario. Llegados a este punto, resulta fundamental comprobar la posición real del cable mediante diferentes proyecciones radiológicas. La posición septal del mismo debe ser confirmada mediante al menos dos proyecciones ortogonales. En proyección oblicua anterior izquierda (OAI) debemos confirmar que el extremo distal del cable se dirige hacia el lado derecho de la imagen, mientras que en proyección oblicua anterior derecha (OAD) confirmaremos que el citado extremo distal no alcanza el borde de la silueta cardiaca. Si el extremo distal del cable alcanza el borde de la silueta cardiaca en OAD significaría que está situado en la pared libre del VD aunque dicho extremo se dirija hacia la derecha en proyección OAI.

ESTUDIOS INICIALES SOBRE ESTIMULACIÓN EN EL TRACTO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO
Durante la década de los sesenta se publicaron los primeros estudios comparando los parámetros hemodinámicos obtenidos mientras se estimulaban distintas zonas dentro del ventrículo derecho. Los resultados de estos estudios fueron tan contradictorios que se acabó por abandonar esta línea de investigación durante prácticamente dos décadas29. Como dato curioso, simplemente mencionar aquí que la imagen radiológica presentada en el artículo de Furman en el que describía el primer implante transvenoso de un marcapasos en humanos, mostraba el electrodo ventricular situado precisamente en el TSVD y no en el AVD como a partir de ese momento sería la norma1.

A partir de los años 80 se vuelve a retomar el interés por la estimulación desde el TSVD. Son numerosos los estudios realizados y trataremos de resumir los más importantes. Barin et al. realizaron el primer estudio aleatorizado que sirvió para demostrar que la estimulación desde el TSVD es igual de segura y estable que la estimulación clásica desde el AVD30. Con un seguimiento de 73 meses no encontraron ninguna diferencia en el tiempo de implante ni en los umbrales de estimulación entre ambos grupos.
Otro estudio destacable es el realizado por Giudici at al. en el que se encontró una mejoría significativa en el gasto cardíaco en pacientes estimulados desde el TSVD con respecto a pacientes estimulados desde el AVD31. Otros estudios han tratado también de comparar parámetros hemodinámicos agudos (gasto cardíaco, índice cardíaco, presión sistólica arterial, presión pulmonar) en pacientes estimulados desde diferentes zonas tanto del VD como del VI32-36. Los resultados fueron contradictorios ya que algunos de ellos demostraron beneficio con la estimulación desde el TSVD pero otros no sólo no encontraron ninguna diferencia e incluso, en algunos casos, resultó más perjudicial que la estimulación clásica desde el AVD.

La perfusión miocárdica en pacientes estimulados desde el TSVD y desde el AVD también ha sido comparada. Tse et al. demostraron que no había diferencias en los datos de perfusión miocárdica medidos mediante escintigrafía a los 6 meses del implante de un marcapasos37. Sin embargo, a los 18 meses de seguimiento los pacientes estimulados desde el TSVD mostraron menores defectos de perfusión miocárdica, menores defectos en la contractilidad segmentaria y mayor fracción de eyección comparados con el grupo de pacientes estimulados desde el AVD.

Más recientemente el estudio ROVA evaluó los efectos de la estimulación desde el TSVD o el AVD en 103 pacientes con fibrilación auricular crónica que tenían indicación de estimulación, FEVI<40% y clase funcional II ó III, y38. Cada paciente recibió dos cables, uno situado en el TSVD y otro en el AVD y posteriormente fueron estimulados durante 3 meses desde cada localización. Finalmente, una parte de la muestra fue también incluida en un subestudio en el que se estimuló durante 3 meses desde ambos cables de forma simultánea. Los autores no encontraron ninguna diferencia en términos de calidad de vida, clase funcional o fracción de eyección con la estimulación desde el TSVD. El único beneficio encontrado fue el estrechamiento del QRS estimulado.
En un intento por resumir las evidencias disponibles sobre la estimulación desde el TSVD Fröhlig et al. evaluaron los diferentes hallazgos de nueve estudios dedicados a la comparación de la estimulación desde el TSVD y el AVD39. Su conclusión es que a pesar de disponer de los recursos técnicos para poder estimular en distintas zonas del ventrículo derecho, los resultados son todavía contradictorios y no permiten establecer con claridad la superioridad de la estimulación desde el TSVD, ni siquiera en pacientes con disfunción ventricular izquierda. La falta de homogeneidad en los grupos comparados, el escaso número de pacientes incluidos y, sobre todo, unos tiempos de seguimiento que habitualmente no alcanzan los 12 meses, pudieran explicar esta falta de resultados concluyentes.

ESTUDIOS RECIENTES
Tal y como acabamos de señalar, los principales puntos débiles de los estudios comentados hasta el momento han sido el escaso número de pacientes incluidos, la falta de una definición clara del lugar de estimulación, el escaso tiempo de seguimiento y la falta de aleatorización. La Tabla II resume los principales estudios comparativos sobre estimulación clásica desde AVD frente a estimulación desde el TSVD. Los estudios más recientes han tratado de superar todas estas limitaciones para aportar una evidencia más sólida sobre el tema que nos ocupa40.

Kypta et al. realizaron un estudio a largo plazo en el que aleatorizaron a 98 pacientes con bloqueo AV a recibir un cable ventricular en la zona septal alta-media o bien en el AVD41. A los 18 meses de seguimiento no encontraron ninguna diferencia en la capacidad de ejercicio, niveles de BNP ni en la fracción de eyección entre los dos grupos.

En otro estudio no aleatorizado y con un seguimiento a largo plazo realizado en 273 pacientes con fibrilación auricular permanente y FEVI<30%, los pacientes fueron divididos en dos grupos según recibieran el cable en la zona medioseptal o en el AVD42. A los 18 meses de seguimiento los pacientes que habían recibido el cable en la zona medioseptal habían mejorado significativamente tanto su estadio funcional como su FEVI con respecto a los pacientes estimulados desde el AVD.

Por último, dos estudios han tratado de correlacionar la estimulación desde el TSVD con parámetros de asincronía ecocardiográfica para así tratar de explicar el posible beneficio de la estimulación desde el TSVD. Flevari et al. aleatorizaron a 36 pacientes con bloqueo AV a recibir el cable ventricular en el AVD o en la zona septal baja y midieron ecocardiográficamente los volúmenes ventriculares, la FEVI y los parámetros de asincronía43. A los 12 meses de seguimiento comprobaron que los pacientes estimulados desde la zona septal mostraban un mejor patrón de sincronía en el ventrículo izquierdo y habían mejorado su FEVI. Más recientemente nuestro grupo ha publicado un estudio similar pero incluyendo un mayor número de pacientes44. Un total de 93 pacientes sin cardiopatía estructural y con indicación de estimulación por enfermedad del seno o bloqueo AV fueron aleatorizados a recibir el cable de estimulación ventricular en el AVD o en la zona medioseptal. Posteriormente estos pacientes fueron divididos en 3 subgrupos dependiendo del porcentaje de estimulación ventricular. Un primer grupo de pacientes que apenas estaban estimulados (% estimulación ventricular <10%) sirvió como grupo control (n=21); un segundo grupo de pacientes predominantemente estimulados (% estimulación >80%) desde el AVD (n=28) y un tercer grupo de pacientes estimulados desde la zona medioseptal (n=32). A los 12 meses de seguimiento el grupo estimulado desde el AVD mostró mayores datos de asincronía intraventricular y una tendencia hacia una peor FEVI que el grupo de pacientes estimulados desde la zona medioseptal. Sin embargo, no se encontró ninguna diferencia entre ambos grupos en los parámetros clínicos analizados (estadio funcional, capacidad de ejercicio, escala de calidad de vida), ni en los parámetros analíticos (niveles de NT-proBNP).

Tabla 2

FEVI: fracción eyección ventrículo izquierdo; AVD: apex ventrículo derecho; AVI: apex ventrículo izquierdo; TSVD: tracto salida ventrículo derecho; IC: índice cardíaco; GC: gasto cardíaco; VO2 peak: consumo pico de oxígeno; QoL: calidad de vida; T6M: test de los 6 minutos andando.

[Htab] [tab title="RESUMEN Y CONCLUSIONES"]Como acabamos de comprobar existen numerosas evidencias sobre el posible efecto perjudicial de la estimulación permanente desde el AVD, especialmente en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Durante los últimos años, el TSVD se ha postulado como un lugar alternativo de estimulación. Sin embargo, las evidencias sobre sus ventajas respecto a la estimulación clásica desde el AVD no han sido de suficiente envergadura como para conseguir su generalización. En nuestra opinión existen diversos factores que explican este hecho. En primer lugar continúa existiendo la sensación de que el implante del cable en el TSVD resulta más difícil que en el AVD. Tras cientos de pacientes incluidos en múltiples estudios parece suficientemente demostrado que los tiempos de implante son absolutamente comparables y que no se precisa de una amplia curva de aprendizaje para la realización de implantes en esta localización27,45.

Por otro lado, los estudios iniciales realizados entre las décadas de los 80 y 90, lejos de reforzar los posibles beneficios de la estimulación desde el TSVD, no hicieron más que añadir confusión al respecto. Los principales motivos fueron que se trató de estudios no aleatorizados, fundamentalmente dedicados al estudio de parámetros hemodinámicos agudos y que incluyeron un escaso número de pacientes. Además, hasta la publicación de los trabajos de Lieberman y MacGavigan, existían una amplia heterogeneidad a la hora de definir el lugar exacto de localización de los electrodos que, sin lugar a dudas, pudo haber condicionado los resultados obtenidos. Posteriormente, los estudios aleatorizados realizados a largo plazo y con una clara definición del lugar de estimulación muestran una tendencia clara hacia una mejoría de los parámetros ecocardiográficos de función y asincronía en los pacientes estimulados desde el TSVD. Queda todavía pendiente la demostración de beneficios clínicos en los pacientes estimulados desde el TSVD. En nuestra opinión, la principal limitación para ello radica en que los pacientes incluidos en la mayoría de los estudios son pacientes sin ningún tipo de cardiopatía estructural en los que la aparición de diferencias en parámetros clínicos es posible que requiera de muchos años de seguimiento.

Para tratar de vencer este último obstáculo esperamos los resultados de dos grandes estudios aleatorizados: Right Ventricular Apical and High Septal Pacing to Preserve Left Ventricular Function (Protect Pace), y el Right Ventricular Apical versus Septal Pacing (RASP)46. Entre los dos estudios incluirán un total aproximado de 400 pacientes que serán seguidos durante 3 años y el objetivo primario será la valoración de la FEVI. Entre los objetivos secundarios se incluyen tanto parámetros clínicos (incidencia de arritmias auriculares, hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, capacidad de ejercicio o muerte), ecocardiográficos (medidas de remodelado) como analíticos (niveles de BNP). Lamentablemente, un tercer estudio de características similares, Optimize RV Selective Site Pacing Clinical Trial (Optimize RV), que planeaba incluir otros 400 pacientes ha sido abandonado por diferentes razones tras haber sido publicado su diseño. Es posible que la respuesta definitiva sobre el posible papel en el futuro de la estimulación desde el TSVD provenga de los resultados de estos estudios.[/tab] [tab title="BIBLIOGRAFÍA"]1. Furman S, Schwedel J. An intracardiac pacemaker for Stokes-Adams seizures. N Engl J Med 1959; 261: 943-948.
2. Andersen HR, Nielsen JC, Rhomsen PEB, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen AK. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997; 350: 1210-1216.
3. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346: 1854-1862.
4. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 2003; 107: 2932-2937.
5. Sweeney MO, Hellkamp AS. Heart failure during cardiac pacing. Circulation 2006; 113: 2082-2088.
6. The DAVID trial investigators. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) trial. JAMA 2002; 288: 3115-3123.
7. Steinberg JS, Fischer A, Wang P, et al. The clinical implications of cumulative right ventricular pacing in the Multicenter Automatic Defibrillator Trial II. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 359-365.
8. O’Keefe JH, Abuissa H, Jones PG, Thomson RC, Bateman TM, McGhie AL, et al. Effect of chronic right ventricular apical pacing on left ventricular function. Am J Cardiol 2005; 95: 771-773.
9. Freudenberg RS, Wilson AC, Lawrence-Nelson J, Hare JM, Kostis JB; for de Myocardial Infarction Data Acquisition System Study Group (MIDAS 9). Am J Cardiol 2005; 95: 671-674.
10. Schwaab B, Froehlig G, Alexander C, et al. Influence of right ventricular pacing site on left ventricular function in atrial synchronous ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 1999; 33:317–323.
11. Tantengco MV, Thomas RL, Karpawich PP. Left ventricular dysfunction after long-term right ventricular apical pacing in the young. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 2093-2100.
12. Thackray SD, Witte KK, Nikitin NP, Clark AL, Kaye GC, Cleland JG. The prevalence of heart failure and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in a typical regional pacemaker population. Eur Heart J 20003; 24: 1143-1152.
13. Shukla H, Hellkamp AS, James EA, Flaker GC, Lee KL, Sweeney MO, Lamas GA. Heart failure hospitalization is more common in pacemaker patients with sinus node dysfunction and a prolonged paced QRS duration. Heart Rhythm 2005; 2: 245-251.
14. Miyoshi F, Kobayashi Y, Itou H, Onuki T, Matsuyama T, Watanabe N, et al. Prolonged paced QRS duration as a predictor for congestive heart failure in patients with right ventricular apical pacing. PACE 2005; 28: 1182-1188.
15. Ichiki H, Oketani N, Hamasaki S, Ishida S, Kataoka T, Ogawa M, et al. Effect of right ventricular apex pacing on the Tei index and brain natriuretic peptide in patients with a dualchamber pacemaker. PACE 2006; 29: 985-990.
16. Smit MD, Van Dessel P, Nieuwland W, Wiesfeld A, Tan ES, Anthonio RL, et al. Right ventricular pacing and the risk of heart failure in implantable cardioverter-defibrillator patients. Heart Rhythm 2006; 3: 1397-1403.
17. Kajstura J, Zhang X, Szoke E, et al. The cellular basis of pacing-induced dilated cardiomyopathy: myocyte cell loss and myocyte cellular reactive hipertrophy. Circulation. 1995;92:2306-2317.
18. Spragg DD, Leclercq C, Loghmani M, et al. Regional alterations in protein expression in the dyssynchronous failing heart. Circulation. 2003; 108:929-932.
19. Wiggers CJ. The muscular reactions of the mammalian ventricles to artificial surface stimuli. Am J Physiol 1925; 73C: 275-282.
20. Grover M, Glantz SA. Endocardial pacing site affects left ventricular end-diastolic volume and performance in the intact anaesthetized dog. Circ Res 1983; 53: 72-85.
21. Burkhoff D, Oikawa RY, Sagawa K. Influence of pacing site on canine left ventricular contraction. Am J Physiol 1986; 251: H428-435.
22. Park RC, Little WC, O’Rourke RA. Effect of alteration of left ventricular activation sequence on the left ventricular endsystolic pressure volume relation in close-chest dogs. Circ Res 1985; 57: 706-717.
23. Sweeney MO, Prinzen FW. A new paradigm for physiologic ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 282-288.
24. Lieberman R, Grenz D, Mond HG, et al. Selective site pacing: Defining and reaching the selected site. Pacing Clin Electrophysiol. 2004; 27[Pt.II]: 883-886.
25. McGavigan AD, Roberts-Thompson KC, Hillock RJ, Stevenson IH, Mond HG. Right ventricular outflow tract pacing: radiographic and electrocardiographic correlates of lead position. Pacing Clin Electrophysiol. 2006; 29: 1063-1068.
26. Mond HG, Hillock RJ, Stevenson IH, MacGavigan AD. The Right Ventricular Outflow Tract: The Road to Septal Pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2007; 30:482–491.
27. Vlay SC. Right ventricular outflow tract pacing: practical and beneficial. A 9-year experience of 460 consecutive implants. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:1055-1062.
28. Rosso, Teh AW, Medi C, To Hung T, Balasubramaniam R, Mond HG. Right ventricular septal pacing: the success of stylet-driven active-fixation leads. Pacing Clin Electrophysiol 2010;33:49-53.
29. Benchimol A, Liggett MS. Cardiac hemodynamics during stimulation of the right Artium, right ventricle and left ventricle in normal and abnormal hearts. Circulation 1966;33:933-44.
30. Barin ES, Jones SM, Ward DE, et al. The right ventricular outflow tract as an alternative permanent pacing site: longterm follow-up. PACE 1991; 14: 3-6.
31. Giudici MC, Thornburg GA, Buck DL, et al. Comparision of right ventricular outflow tract and apical lead permanent pacing on cardiac output. Am J Cardiol 1997; 79: 209-212.
32. Raichlen JS, Campbell FW, Edie RN, et al. The effect of the site of placement of temporary epicardial pacemakers on ventricular function in patients undergoing cardiac surgery. Circulation 1984; 70(3Pt2): 118-123.
33. De Cock CC, Meyer A, Kamp O. Assessment of left ventricular function in relation to electrode position: Effects of right ventricular outflow tract pacing. (abstract) PACE 1992; 15: 511.
34. De Cock CC, Meyer A, Kamp O, Visser CA. Hemodynamic benefits of right ventricular outflow tract pacing: comparison with right ventricular apex pacing. PACE 1998; 21: 536-541
35. Buckingham TA, Candidas R, Schläpfer J, Aebisher N, Jeanrenaud X, Landolt J, et al. Acute hemodynamic effects of atrioventricular pacing at differing sites in the right ventricle individually and simultaneously. PACE 1997; 20: 909-915
36. Gold MR, Brockman R, Peters RW, Olsovsky MR, Shorofsky SR. Acute hemodynamic effects of right ventricular pacing site and pacing mode in patients with congestive heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2000; 85: 1106-1109.
37. Tse HF, Wong KK, Tsang V, et al. Functional abnormalities in patients with permanent right ventricular pacing: The effects of sites of electrical stimulation. J Am Coll Cardiol 2002; 40:1451-1458.
38. Stambler BS, Ellenbogen K, Zhang X, et al. Right ventricular outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1180-1186.
39. Fröhlig G, Schwaab B, Kindermann M. Selective site pacing: The right ventricular approach. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27[Pt.II]:855-861.
40. Victor F, Leclercq C, Mabo P, et al. Optimal right ventricular pacing site in chronically implanted patients: A prospective randomized crossover comparison of apical and outflow tract pacing. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 311-316.
41. Kypta A, Steinwender C, Kammler J, Leisch F, Hofmann R. Long-term outcomes in patients with atrioventricular block undergoing septal ventricular lead implantation compared with standard apical pacing. Europace 2008;10:574–579.
42. Muto C, Ottaviano L, Canciello M, et al. Effect of pacing the right ventricular mid-septum tract in patients with permanent atrial fibrillation and low ejection fraction. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:1032-1036.
43. Flevari P, Leftheriotis D, Fountoulaki K, et al. Long-term nonoutflow septal versus apical right ventricular pacing: relation to left ventricular dyssynchrony. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32:354–362.
44. Cano O, Osca J, Sancho-Tello MJ, et al. Comparison of effectiveness of right ventricular septal pacing versus right ventricular apical pacing. Am J Cardiol. 2010;105:1426-32.
45. Burri H, Sunthorn H, Dorsaz PA, Viera I, Shah D. Thresholds and complications with right ventricular septal pacing compared to apical pacing. PACE 2007; 30: S75-S78.
46. Kaye G, Stambler BS, Yee R. Search for the optimal right ventricular pacing site: design and implementation of three randomized multicenter clinical trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32:426-433.
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Artículo originalmente publicado en Cuadernos de estimulación cardiaca

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